Народне лікування гречкою Лікування народними засобами. Лікування в домашніх умовах.

Цікаві факти про гречку • Це одне з небагатьох рослин, що вченим не вдалося поки геномодифікованих. • При вирощуванні гречки немає необхідності використовувати пестициди, нітрати і гербіциди, оскільки вона дуже стійка до хвороб, добре росте і цвіте навіть без добрив. • Гречку вважають рівноцінною м'ясу за змістом незамінних амінокислот і білку, до того ж вона засвоюється швидше і краще. • Це природний імуностимулятор, завдяки дуже високому вмісту фолієвої кислоти. • Гречка є перевіреним протиракову засобом. Доведено, що вона перешкоджає розвитку онкологічних новоутворень. • При регулярному вживанні гречки плавно знижується рівень цукру в крові. • Швидко виводить з організму радіонукліди, токсини і холестерин. Тому гречана каша обов'язково включається в раціон при отруєннях (в тому числі і миш'яком, ртуттю), розладах шлунка і кишечника. • Гречка - основа дієти для професійних спортсменів, оскільки вона насичує організм вітамінами, клітковиною, макро - і мікроелементами, підвищує витривалість, м'язову силу. • Продукти з вмістом гречаної крупи сприяють швидкому згортанню крові, покращують її фізико-хімічні показники, перешкоджає виникненню багатьох хвороб кровотворення (атеросклероз, гіпертонія, ішемічна хвороба серця, тромбоз). • У тандемі з молодою яловичиною і свіжовичавленим яблучно-морквяним соком є ??найкращим засобом від анемії. • Гречка сприяє швидкому схудненню. • Ефективна в комплексній терапії розладів нервової системи. Народне лікування гречкою Біль у горлі, нежить. Розігріти на сковороді суху крупу, насипати в панчоху або матерчатий мішечок і прикласти до шиї або переніссі. Нариви, чиряки, важко загоюються рани. Сиру гречку перемолоти на кавомолці, додати трохи води і прикласти до хворого місця. Можна замість води додати відвар чистотілу. Серцево-судинні захворювання, гіпертонія. Ефективний гречаний кисіль, який потрібно з'їдати на сніданок і вечеря по 100 грамів щодня протягом 10 днів. Спосіб приготування: три столові ложки крупи (попередньо розмолоти в кавомолці) розвести у склянці холодної води. У каструлі закип'ятити літр води і поступово додати гречану масу. Варити на повільному вогні близько 10 хвилин. Добре також в кисіль додавати натуральний мед, горіхи, курагу. Панкреатит, отруєння. Замість сніданку приймати склянку наступного засоби: столова ложка перемеленої в кавомолці гречаної крупи додається в склянку кефіру. Як випливає розмішати і залишити на ніч при кімнатній температурі. Застосування гречки в косметології При жирній і в'янучої шкірі дуже корисно вмиватися водою, в якій протягом години настоювалась суха гречана крупа. Поживна маска: кілька ложок подрібненої в порошок сухої гречки змішати з кефіром, додати кілька крапель ефірного масла розмарину та іланг-ілангу. Нанести на шкіру обличчя на двадцять хвилин, а потім змити теплою водою. Гречану муку успішно використовують і як присипки для немовлят. Це натуральне і абсолютно безпечний засіб. Здорове життя рекомендує здорове харчування, активний спосіб життя, і головне в будь-якій ситуації вірити в себе і дарувати світу позитивний настрій. Сподобалася стаття? Натисніть на найкрасивішу кнопку! Хочете отримувати кращі публікації? Введіть ваш e-mail в форму: Ендометріоз і безпліддя. Лікування безпліддя при ендометріозі Етіологія і патогенез БЕЗПЛІДНОСТІ при ендометріозі До ймовірних причин інфертильності при ендометріозі можна віднести наступні: трубне безпліддя: органічне - при порушенні анатомії маткових труб, викликаному ендометріозних процесом; функціональне - изза впливів на маткові труби медіаторів запалення і цитокінів, що утворюються у вогнищах ендометріоїдних гетеротопій, а також на тлі гормонального дисбалансу (постійної відносної гіперестрогенії в поєднанні з прогестероновой недостатністю в 2й фазі циклу), супроводжуючого ендометріоз; перитонеальне безпліддя - на тлі ендометріозу виникає при спаечном процесі в малому тазу під впливом тих же причин (локальне запалення в області ендометріоїдних гетеротопій), що і органічне трубне безпліддя; ендокринне безпліддя (ановуляція, НЛФ, синдром лютеинизации неовуліровавшего фолікула на тлі неадекватне функціонування осі «гіпоталамус-гіпофіз-яєчники») - обумовлюється супроводжуючим ендометріоз дисбалансом жіночих статевих стероїдів (абсолютним чи відносним підвищенням естрогенів) і потенцированием освіти пролактину, що порушують гонадотропіновую регуляцію функції яєчників; імунні реакції, що викликають пригнічення процесу імплантації бластоцисти в ендометрій або поразка сперматозоїдів активованими макрофагами. Крім того, безпліддя при ендометріозі певною мірою сприяє і порушення статевої функції изза вираженої діспареуніі, що утрудняє регулярне статеве життя і / або забезпечення повноцінного статевого акту. У пацієнток з ендометріозом при настанні у них вагітності відзначають тенденцію до підвищення частоти викиднів на ранніх термінах. Не можна виключити, що це може бути пов'язано з активацією скорочувальної функції міометрію, индуцируемой простагландинами F2 ?, оскільки дані простагландини посилено утворюються у вогнищах запалення в зоні ендометріоїдних гетеротопій. Крім того, оскільки ендометріозу досить часто супроводжує НЛФ (див. Нижче), це також збільшує ризик ранніх репродуктивних втрат і частоту вторинного безпліддя. Найбільш очевидна причина безпліддя при ендометріозі маткових труб - проростання гетеротопий в їх просвіт. При цьому спостерігають дифузне потовщення стінок труб і звуження їх просвіту до повної оклюзії, також виникає деструкція ампулярного і істмікоампулярного відділів, що створює нездоланну перешкоду для проходження чоловічих гамет на рівні маткових труб. Слід, однак, відзначити, що ізольоване ураження ендометріозом маткових труб зустрічають вкрай рідко і тому основною причиною анатомічної непрохідності маткових труб виявляється їх облітерація на тлі спайкового процесу в малому тазу. Спайки і зрощення при перитонеальному безплідді можуть і не супроводжуватися окклюзией маткових труб, обумовлюючи інфертильності іншими причинами. Вважають, що при перитонеальному безплідді періоваріальнимі спайки можуть ускладнювати розрив стінок преовуляторного фолікула і / або перешкоджати пасажу яйцеклітини з яєчника в ампулярний відділ маткової труби. Розвиток пов'язаного з ТПБ спайкового процесу при ендометріозі провокує запальна реакція очеревини, викликана періодичними менструальноподобная крововиливами в ендометріоїдні гетеротопії і накопиченням в тканинах серозногеморрагіческого ексудату, що сприяє відкладенню великих мас фібрину. При цьому фибринолиз виявляється ослабленим изза спостережуваного в умовах гіпоксії гальмування утворення активатора плазміногену і зниження продукції плазміну. Постійна гіпоксія изза порушень мікроциркуляції, викликаної мікротромбообразованіем на тлі надмірного відкладення фібрину, підтримує пригнічений стан фібринолітичної системи і тим самим сприяє подальшому накопиченню фібрину і прогресуванню спайкового процесу, що обумовлює ТПБ. У ряді випадків трубна непрохідність при ендометріозі може носити чисто функціональний характер. Відомо, що фізіологічна активність (характер тонусу і спрямованість м'язових скорочень) маткових труб корелює з циклічною секрецією статевих стероїдів. У нормі тонус і збудливість труб в фолликулиновой фазі циклу різко підвищені, тоді як в лютеїнову фазу вони знижуються і при цьому реєструють проперістальтіческую хвилю скорочення, що просуває яйцеклітину від ампули труби до матки. Згідно зі спостереженнями різних дослідників, у кожної другої пацієнтки з ендометріозом і анатомічно прохідними трубами реєструють дискоординированную скоротливу діяльність труб. Причиною цього може бути порушення балансу статевих стероїдів, що полягає в типовій для ендометріозу абсолютної або відносної базальної гіперестрогенії, а також пікових викидах естрадіолу в лютеїнової фазі і дисбаланс в освіті простагландинів, що надають на маткові труби як спастическое (F2?), Так і розслаблюючий вплив ( Е). При ендометріозі відносно висока базальна концентрація естрадіолу може бути пов'язана з тим, що ендометріоїдні імплантати володіють (на відміну від нормального ендометрія) зрослої ароматазной активністю, недостатньо контрольованої ФСГзавісімимі механізмами. Ароматаза - фермент, що сприяє утворенню естрогенів з андрогенів - в основному естрону з андростендіону і, меншою мірою, естрадіолу з тестостерону. У нормі активність ароматази контролюють декілька механізмів, з яких в додатку до яєчників найважливішим служить регуляція, здійснювана ФСГ. Тому у здорових жінок репродуктивного віку на тлі відносно низького рівня ФСГ в ранній фолліновой фазі циклу відзначають і відносно низьку концентрацію естрадіолу, обумовлену зниженням ароматазной активності в яєчниках. У хворих ендометріозом в ранній фолликулиновой фазі, незважаючи на такі ж, як у здорових осіб, значення ФСГ, базальний рівень естрадіолу виявляється більш високим изза підвищеної активності ароматази в ендометріоїдних імплантатах. Високий рівень ароматазной активності в осередках ендометріозу може підтримуватися стимулюючим впливом на цей фермент простагландинів Е, посилено утворюються під впливом деяких цитокінів (ІЛ1 ?, фактор некрозу пухлин?), Інтенсивно синтезуються в зоні запалення в осередках ендометріозу. У свою чергу, локальне зростання естрадіолу та естрону, обумовлює підвищену ароматазной активністю, також сприяє посиленому утворенню простагландинів Е. Це забезпечує самопідтримка процесу посиленої продукції естрогенів у вогнищах ендометріозу і фактично робить його незалежним від циклічних коливань ФСГ, службовців в нормі основним активатором ароматазной активності в яєчниках. І чим більш велика площа і виразів глибина ендометріозних поразок, тим більшою мірою проявляють себе описувані процеси. Подія в останні роки з'ясування патологічної значущості відхилень (підвищення) активності ароматази і спричиненої цим ферментом абсолютної та / або відносної гіперестрогенії у хворих з ендометріозом зумовило обґрунтування використання інгібіторів ароматази (анастрозол, летрозол) як антиестрогенних засобів для терапії як самого ендометріозу, так і для відновлення природної фертильності при цьому захворюванні. У Росії такі препарати ще не набули поширення в клінічній практиці для лікування саме ендометріозу, хоча вони вже досить довго використовуються як антиестрогенні кошти при терапії естрогензалежних пухлин (анастрозол, летрозол). Дисбаланс статевих гормонів, що викликають функціональне трубне безпліддя, може бути наслідком порушення рівня і секреції гонадотропінів. При ендометріозі різних локалізацій можна спостерігати недостатні пікові підйоми ЛГ, а також безладні викиди ЛГ і ФСГ в лютеїнову фазу, супроводжувані порушенням нормальної динаміки утворення гормонів яєчників з переважанням продукції естрогенів. Крім гіперестрогенії і дисбалансу гонадотропінів інший передумовою для дискоординированной діяльності маткових труб при ендометріозі служить порушення продукції і співвідношення між простагландинами Е і F2 ?, яке характеризується відносним зростанням спастичних ефектів простагландинів F2 ?. Причиною цього стає сам запальний процес, в умовах якого спостерігають посилення метаболізму арахідонової кислоти і активацію утворення простагландинів всіх класів в постійно мінливих співвідношеннях, що не відповідають їх нормативним значеннях у фізіологічних умовах. У деяких випадках (за різними даними, від 3,5 до 37%) безпліддя при ендометріозі має явно ановуляторне походження або пов'язане з НЛФ, що підтверджується при оцінці овуляторной функції та / або вимірі рівня прогестерону в 2й фазі циклу. Однією з ймовірних причиною цього може ставати базальна гіперестрогенія, спровокована підвищеної ароматазной активністю в ендометріоїдних тканинах. Відносно високий рівень естрогену в 1й фазі циклу за принципом зворотного зв'язку обумовлює або гальмування продукції ФСГ (уповільнюється дозрівання фолікулів), або сприяє тенденції до передчасного піку ЛГ (наслідком цього стає лютєїнізация неовуліровавшего фолікула), або супроводжується хаотичними коливаннями ФСГ і ЛГ (подібний дисбаланс гонадотропінів в 2й фазі циклу веде до НЛФ, що характеризується затримкою трансформації ендометрія з проліферативної фази в секреторну на тлі відносної прогестероновой недостатності). Підвищений рівень естрогенів при ендометріозі може провокувати і гіперпролактинемію, спостережувану у окремих хворих. Зв'язок гіперестрогенії з гіперпролактинемією знаходить підтвердження в експериментальних спостереженнях, які дозволили встановити, що естрогени здатні посилювати секрецію пролактину, не тільки стимулюючи пролактофори в гіпофізі, а й блокуючи секрецію дофаміну і його агоністів. У свою чергу, виникає на тлі ендометріозу гіперпролактинемія може надавати наступні ефекти. Під впливом надлишку пролактину гальмується вплив гонадотропінів на стероїдогенез в яєчниках за рахунок конкурентного зв'язування пролактину з рецепторами до ФСГ і ЛГ. При ендометріозі в цьому випадку більшою мірою буде послаблюватися продукція прогестерону, так як рівень естрогенів залишається досить високим за рахунок їх триваючого активного освіти в ендометріоїдних гетеротопій під впливом ароматази. Даний механізм служить очевидною передумовою для НЛФ. Підвищення рівня пролактину гальмує гонадотропінсекретірующую функцію гіпофіза, блокуючи спонтанний пік секреції ЛГ. Наслідком таких змін стає хронічна ановуляція. Надлишок пролактину знижує чутливість гіпоталамуса до естрогенів, що призводить до порушення цирхорального ритму секреції гіпоталамічного Гн РГ, т. Е. До гіпоталамогіпофізарное дисфункції, наслідком якої може бути як хронічна ановуляція, так і НЛФ. На додаток до описаних імовірним механізмам інфертильності при ендометріозі деякі дослідники додають ще й імунну теорію. Згідно імунологічної концепції безпліддя при ендометріозі, на тлі цього захворювання можна відзначити наступні іммунопатологичеськіє процеси. Продукти тканинної деградації, що утворюються при циклічної трансформації ендометрія, що не виводяться повністю з організму (в нормі їх виведення забезпечує відторгнення слизової оболонки під час менструації), а фагоцитируются і резорбціруются тканинними макрофагами, оточуючими вогнища ендометріозу. Це сприяє індукції аутоімунних реакцій проти тканин ендометрію, що містять такі макрофаги. Наслідком впливу аутоантитіл може стати пошкодження рецепторного апарату ендометрія, що забезпечує нідації заплідненої яйцеклітини. В умовах запалення локально утворюються біологічно активні речовини і цитокіни активують перитонеальні макрофаги, які перешкоджають реалізації функції сперматозоїдів за рахунок їх фагоцитозу і / або інактивації цитотоксическими медіаторами. ДІАГНОСТИКА БЕЗПЛІДНОСТІ при ендометріозі ЛІКУВАННЯ БЕЗПЛІДНОСТІ при ендометріозі Сучасний підхід до лікування безпліддя при зовнішньому генітальному ендометріозі полягає в початковій спробі відновлення природної фертильності з використанням засобів (хірургічних та / або гормональних), що застосовуються для лікування власне самого ендометріозу та його ускладнень (анемії, больового синдрому) . При цьому також передбачають усунення супутньої патології, що супроводжує ендометріоз (наприклад, овуляторних порушень, перитонеальних спайок та ін.). При зберігається протягом 1-2 років безплідді на фоні такої терапії рекомендують переходити до лікування з використанням ЕКЗ. Інфертильних пацієнткам старше 38 років процедуру ЕКО слід призначати відразу ж, причому незалежно від форми та тяжкості ендометріозних процесу. Як безальтернативний метод подолання безпліддя ЕКО початково рекомендують інфертильних пацієнткам з аденоміозом, ретроцервикальним ендометріозом і перитонеальним ендометріозом IV ступеня (див. Нижче). При хірургічному лікуванні перитонеального ендометріозу вибір методу і доступу до ГЕТЕРОТОПІЧНОЇ вогнищ залежить від локалізації та поширеності патологічного процесу.