кетоацидоз у дітей лікування

Діабетичний кетоацидоз - комплексне метаболічне порушення, яке відрізняється гіперглікемією, кетозом і ацидозом. Дане захворювання розвивається при відносній або абсолютній недостатності інсуліну при цукровому діабеті 1 або 2 типу, відповідно. Що лежить в основі кетоацидозу? Гіперглікемія є результатом порушення засвоєння глюкози через нестачу інсуліну і надлишку глюкагону з подальшим глюконеогенезом і глюкогеноліз. Надмірна кількість глюкагону прискорює ліполіз, що веде до фрмірованію кетонових кислот. Кетонові тіла є альтернативними джерелами енергії при нестачі внутрішньоклітинної глюкози. Кетонові кислоти (ацетоацетат, бета-гидроксибутират, ацетон) є продуктами протеолізу і ліполізу. Гіперглікемія (підвищення рівня глюкози) сприяє осмотичнийдіурез, у зв'язку з чим виникає надмірна втрата води та електролітів. Виникла гіповолемія (зниження тиску) веде до тканинної гіпоперфузії (знижена проникність) і лактат-ацидозу. Кетоз і лактат-ацидоз разом призводять до метаболічного ацидозу, в будь-якому випадку введення бікарбонатів не рекомендується. Ацидоз зазвичай купірується введенням ізотонічного розчину та інсуліну. Педіатри застосовували бікарбонати у випадках важкого метаболічного ацидозу при діабетичному кетоацидозі (ДКА) (p H <7,15), але не отримали позитивного результату в порівнянні з плацебо. навпаки, множинні дослідження твердять, що введення бікарбонатів може викликати парадоксальний внутрішньоклітинний ацидоз, що погіршує тканинну перфузію і сприяє гіпокаліємії, набряку головного мозку. з корекцією ацидозу рівень ацетоацетата і ацетону збільшується пропорційно бета-гидроксибутирата. при погіршенні стану відбуваються зворотні зміни. рутинне лабораторне визначення рівнів кетонів визначає лише наявність ацетоацетата і ацетону, але не бета-гидроксибутирата. ось чому кетоз може бути непомітним спочатку діабетичного кетоацидозу і бурхливо виявлятися в той момент, коли вдається впоратися з важким діабетичним кетоацидозом. дисбаланс електролітів є наслідком гіперглікемії, гиперосмолярности і ацидозу. незважаючи на те, що виснаження запасів калію може бути дуже вираженим, сироваткова гиперкалиемия спостерігається у пацієнтів з дка до моменту відновлення об'єму циркулюючої крові. високий рівень даного іона в сироватці крові виникає при переході натрію з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний у зв'язку з ацидозом при нестачі інсуліну і зниженою нирковою тубулярной секрецією. схожі зниження рівнів фосфатів і магнію є наслідками аналогічного перерозподілу іонів. гипонатриемия виникає у зв'язку з ефектом розведення після переходу вільної води в позаклітинний простір через підвищену сироваткової осмолярності. реальний рівень натрію може бути визначений виходячи з того, що на кожні 100 мг / дл збільшення рівня глюкози сироватки підвищується рівень обчислюваного іона на 1,6 мгекв / л. сироваткова осмолярність посилюється через гіперглікемії, крім того, зростає внутрішньоклітинна осмолярність головного мозку. надмірно стрімка корекція сироваткової гіперглікемії та осмолярності може привести до великої різниці між внутрішньомозкової і сироваткової осмолярностью. вільна вода спрямовується в мозок, викликаючи набряк і вклинювання тканин. ось чому заповнення рідини і корекція гіперглікемії повинні проходити поступово і бути під пильним контролем. епідеміологія наскільки поширене дане порушення? захворюваність на цукровий діабет 1 типу становить 2 випадки на 1000 населення. точна захворюваність кетоацидозом невідома, але повинна бути в діапазоні 4-8 випадків на 1000 осіб населення. у маленьких дітей виникнення діабетичного кетоацидозу часто збігається з постановкою діагнозу цукрового діабету. у сша тільки 25% випадків кетоацидозу фіксуються офіційно. при теперішньому рівні надання медичної допомоги рівень смертності від кетоацидозу становить 2-5%. летальний результат в більшості випадків пов'язаний з обтяжуючими стан хворого факторами, в основному набряком мозку. дане ускладнення виникає в 0,3-1% всіх епізодів кетоацидозу. расова схильність у зв'язку з асоціацією людського лейкоцитарного антигену (hla) і груп dr3, dr4 (виникають частіше у білого населення), цукровий діабет 1 типу і діабетичний кетоацидоз більш характерний для світлошкірих дітей. точна расова схильність не визначена. історія захворювання класичні симптоми діабетичного кетоацидозу часто відсутні у дітей. якщо пацієнт знайомий з діабетом, слід уточнити нюанси історії захворювання, ефективність інсулінотерапії і ім'я лікуючого лікаря-ендокринолога. до можливих симптомів і особливостям захворювання відносять: часто прихований перебіг втома і нездужання нудота / блювання біль у животі полідипсія полиурия поліфагія втрата ваги підвищення температури об'єктивні зміни порушене психічний стан без ознак травми голови тахікардія (часте серцебиття) тахіпное (прискорене дихання) або гіпервентиляція (надлишкове насичення крові киснем) (дихання куссмауля) нормальне або знижене кров'яний тиск збільшений час заповнення капілярів знижена перфузія сонливість і слабкість підвищення температури тіла запах ацетону з рота, що відображає метаболічний ацидоз які причини призводять до дка? скарги, відповідні кетоацидозу, присутні в 25% випадків першої постановки діагнозу цукрового діабету 1 типу. інфекція часто призводить до погіршення стану здоров'я і розвитку кетоацидозу, особливо у пацієнтів з поставленим раніше діагнозом цукрового діабету. агресивна тактика лікування при інфекції завжди виправдана строго рекомендується призначати емпіричну антибактеріальну терапію до одержання результатів культурологічного дослідження у пацієнта спостерігається поганий комплаенс (відповідь на лікування) звичайними дозами інсуліну у хворих виявляються ендокринні ознаки підліткового періоду (волосистость, статеве дозрівання, менархе). причиною проблем може бути брак уваги з боку опікунів недостатність інсулінових помп (які знаходяться в активному використанні). з чим проводять диференційний діагноз? алкогольний кетоацидоз метаболічний ацидоз обструкція товстого кишечника обструкція тонкого кишечника панкреатит бактеріємія і сепсис у дітей дегидратация у дітей гастроентерит у дітей пневмонія у дітей стеноз пілоруса у дітей отруєння саліцилатами які лабораторні дослідження необхідні при дка? дослідження глюкози сироватки крові допомагає визначити гипергликемию, що сприяє прискоренню постановки діагнозу дка і початку адекватного лікування. крім того корисними в діагностичному плані будуть аналізи сечі на наявність глюкози і кетонових тіл. рівень калію сироватки крові відноситься до найважливіших електролітним порушень у пацієнтів з дкапаціенти з низьким рівнем сироваткового калію відносяться групі ризику розвитку життєво небезпечних состоянійбольние з ознаками гіповолемії або полидипсией в минулому, у яких нормальний або підвищений рівень калію, відносяться до групи пацієнтів із середнім ступенем втрати даного іона лікування має бути розпочато з поповнення обсягу рідини у зв'язку із злоякісними аритміями, викликаними гипокалиемией, не вводиться інсулін до тих пір, поки рівень даного іона не буде поновлено визначення рівня газів крові рівень газів венозної крові може бути альтернативним показником, визначення якого не складає проблем для пацієнта. історично склалося так, що лікарі переоцінювали відповідність рівня р н венозної крові ступеня ацидозу у зв'язку зі зниженим об'ємом циркулюючої крові і посиленим периферичним лактат-ацидозом. у кожному разі, дослідження газів крові у дорослих з дка точно відповідають ступеню ацидозу. інші дослідження: визначення сироваткового натрію, хлоридів, бікарбонатів, креатиніну, сечовини, магнію, кальцію, фосфатів. глікозильований гемоглобін: у пацієнтів з цукровим діабетом високий рівень даної речовини (hgb a1c) говорить про погане відповіді організму на інсулінотерапію. загальний аналіз крові: підвищення рівня білих кров'яних тілець може бути відповіддю на стрес при діабетичному кетоацидозі і не обов'язково говорить про інфекцію рівень глюкози, кетонових тіл і осмолярність сечі осмолярность сироватки культурологічне дослідження крові, сечі та слизової горла. візуалізують методи дослідження дані діагностичні інструменти використовуються для уточнення наявності інфекції, обструктивних процесів черевної порожнини, набряку головного мозку. електрокардіографія екг дуже корисне дослідження в діагностичному плані, у той час поки не готові результати визначення рівня сироваткового калію. гіперкаліємія викликає пікове зміна зубців т і серцеві аритмії застосовують будь-які необхідні дослідження для уточнення наявності інфекції, токсинів, метаболічних аномалій які маніпуляції необхідні при дка? встановлюються два великих катетера для внутрішньовенних вливань рідин, введення інсуліну, інших препаратів і забору зразків венозної крові (рекомендовано використання дистального «сольового замку» для даної мети в зв'язку з кращу переносимість пацієнтом). проводиться артеріальна катетеризація в таких ситуаціях: сильне змінене психічний стан ознаки важкого шоку ознаки важкого ацидозу допомога на догоспітальному етапі якщо необхідно забезпечується подача кисню та інші заходи з відновлення дихання у пацієнтів з дка моніторинг стану хворого підключається внутрішньовенна система з фізіологічним розчином (фізіологічний розчин або розчин рінгера) експрес-тест рівня глюкози крові при порушенні психічного стану рекомендовано емпіричне введення налоксону лікування у відділенні невідкладної допомоги лікування діабетичного кетоацидозу переслідує кілька цілей: відновлення об'єму рідини, ідентифікація і лікування патологічного стану, інсулінотерапія, погодинне визначення сироваткових маркерів дка, запобігання ускладнень швидкого зниження сироваткової осмолярності. кожен аспект даного захворювання повинен пильно контролюватися. одночасно з наданням допомоги по дка проводяться необхідні реанімаційні заходи (забезпечення очистки дихальних шляхів, дихання, кровообігу). крім вищевказаного лікування, пацієнт знаходиться на строгій дієті, яка забороняє вживання чого-небудь через рот (рідина або їжа). дається кисень через маску, і, якщо є підозра на інфекційне захворювання, емпірична антибактеріальна терапія. метою першої години лікування є поповнення об'єму рідини і підтвердження діагнозу діабетичного кетоацидозу на підставі лабораторних аналізів. рідини ізотонічний розчин хлориду натрію, 20 мл / кг маси тіла внутрішньовенно за 60 хвилин або менше глюкоза не вводиться, крім випадків зниження рівня глюкози крові нижче 250-300 мг / дл під час регидратации метою другого і наступних годин є повільна корекція гіперглікемії (зниження рівня глюкози менше 100 мг / дл / год), метаболічного ацидозу, кетозу, продовження поповнення об'єму циркулюючої крові. цілі: заходи мають бути вжиті таким чином, щоб запобігти надмірно швидке зниження сироваткової осмолярності рідини інсулін глюкоза консультації яких фахівців потрібні? ендокринолог-педіатр може допомогти впоратися зі складними випадками лікування в цілому медичне лікування діабетичного кетоацидозу грунтується на відновленні об'єму рідини і балансу електролітів. інсулінотерапія проводиться після поповнення обсягу рідини і корекції рівня сироваткового калію. антидіабетичні засоби інсулін перешкоджає формуванню кетонових тел. інсулін (хумулін, новолін) стимулює використання глюкози клітинами і знижує рівень глюкози крові. швидкість проведеної інфузії залежить від рівня глюкози крові. який догляд потрібно пацієнтові? діти з діабетичним кетоацидозом вимагають подальшого спостереження, дообстеження та лікування, навчання особливостям діабету, передачі під опіку відповідних відповідальних медичних працівників. потрібна допомога пацієнту для отримання пацієнтом громадської допомоги, передбаченої для хворих на цукровий діабет. особливості транспортування транспортування у відділення інтенсивної терапії для дітей необхідна хворим із змінами психічного стану, ознаками стійкого ацидозу, нестабільними показниками гемодинаміки, а також у випадках вперше діагностованого дка. як запобігти захворюванню? якщо пацієнт знає про те, що хворий на цукровий діабет, дотримання режиму інсулінатерапіі і тісний контакт з лікарем дозволяє не допустити розвитку ускладнень. даний аспект дуже важливий при нудоті, блювоті, болі в животі. які ускладнення можливі? набряк головного мозку набряк головного мозку виникає у 0,7-1% дітей з дкасуществует безліч причин, але основними є підвищена швидкість введення рідин і електролітів, введення занадто великого обсягу, надмірно агресивна корекція ацидозу і гіперглікемії. лікування включає в себе интубацию, гіпервентиляцію, введення манітолу 0.25-1 г / кг внутрішньовенно. гіпоглікемія викликається підвищеним відповіддю на екзогенний інсулін і неадекватним метаболізмом сироваткової глюкози лікування полягає у внутрішньовенному введенні 5-10% декстрози до того моменту, поки рівень глюкози підніметься до 250-300 мг / дл. гіпокаліємія рівень сироваткового калію починає відповідати рівню загальної втрати калію після того, як вдається впоратися з ацидозом. додавання калію під вводяться внутрішньовенно розчини при наявності діурезу призводить до відновлення запасів даного іона. серцеві аритмії до причин відносять гіперкаліємію, гіпокаліємію, гіпокальціємію лікування полягає в корекції рівня конкретного іона набряк легень до причин відносять низьке осмотичний тиск плазми і підвищену капілярну проникність в легенях. лікування складається з подачі кисню та діуретиків який прогноз при дка? прогноз відмінний при агресивному введенні рідин та інсуліну в перші години після постановки діагнозу.